Гиперплазия тиреоидной паренхимы наслаивается ростом эпителиального слоя, что впоследствии становится зобом. Болезнь наблюдается и в районах, где с содержанием йода в среде благополучно, а причиной болезни является понижение способности щитовидной железы поглощать йод и йодировать тирозин, т. е. нарушение интратиреоидного метаболизма йода, а значит, недостаточное образование тиреоидных гормонов.
Возможно, это расстройство связано с генетически обусловленным отсутствием некоторых ферментов в тиреоидных клетках.
Дефекты гормоногенеза многообразны: 1) врожденная пониженная способность железистых клеток щитовидной железы поглощать и накапливать йод;2) недостаточность или инактивация ферментных систем, осуществляющих окисление йода в атомарный йод;
3) нарушение или ослабление соединения (комплек-сация) йодтирозинов в йодтиронины.
Механизмы, которые активизируют и контролируют пролиферацию тиреоидной паренхимы, учеными окончательно не установлены.
Порой эндемическая и спорадическая зобная болезни развиваются исподволь и постепенно, а под влиянием нервного перенапряжения, например перемены места жительства, травмы, аборта, родов, ускоряется проявление болезни.
Только в начальной стадии эндемической зобной болезни при ее лечении целесообразно применение йодистых таблеток, содержащих по 1 мг калия йоди-да (по 1 таблетке 2—3 раза в неделю).
При спорадической форме зоба лечение направляется на увеличение способности щитовидной железы использовать поступающий извне йод.
Следует учесть возможность злокачественного перерождения узловатых зобов, и при отсутствии эффекта лечения их тиреоидными препаратами необходимо своевременно решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Обычно это делается после 2—3 месяцев лечения тиреоидными препаратами.
Гиперплазия тиреоидной паренхимы
Рубрика: Гормональные препараты
